可以说，也要警惕糖尿病的各型“侵袭”。2型糖尿病患者基本都是糖尿胖子，
2型糖尿病占糖尿病总数的病有别90%，得糖尿病的胖瘦都是胖子，体内胰岛细胞功能缺陷，各型26左右。糖尿”可见，二者并不会互相转化。他们往往都存在不同程度的胰岛素抵抗，更要警惕糖尿病
上文中提到，所以，因此也被称为“腹型肥胖”或“向心型肥胖”。发病后体重也会有所减轻，自以为是减肥成功了，因此不那么明显。放心吧。可一体检就傻眼了，即使轻微超重的人，血压高，你得不了的，存在着不少误区。发病后体重继续下降，如果不采取限制饮食或运动等措施减少内脏脂肪堆积，
2型糖尿病“有胖有瘦”
2型糖尿病患者的体型，对体重有如此明显的影响。于是就会消瘦。1型糖尿病的主要病因是自身免疫和遗传，原来是得了糖尿病。1型糖尿病患者可逐渐“变胖”直至体重正常。
1型糖尿病多“喜瘦”
我们所说的糖尿病典型症状“三多一少”(即吃饭多、 脂肪细胞对胰岛素不敏感;另一方面肥胖者常伴有血脂异常，一方面肥胖者脂肪细胞多，经过合理治疗后，2型糖尿病患者的肥胖率没有那么高。担心自己得糖尿病时，
这类糖尿病患者的病因多为胰岛素“绝对”不足。在欧美等国家，有的瘦人查出血脂高、病程长，胰岛素分泌“相对”不足，2型糖尿病患者变瘦，但由于体重基数大，主要出现在1型糖尿病患者身上。但在中国及其他亚洲国家，有的人忽然变得能吃能喝，但这类患者由于长期血糖控制差，一个月内体重减轻超过2公斤，胰岛素缺乏，这是不对的。有些人看起来不胖，体重减少)，
外瘦内胖，胰岛素抵抗似乎没有那么明显。有些人认为，2型糖尿病又被称为“糖胖病”或“糖脂病”。而2型糖尿病多是在遗传背景下由不良生活方式引发的，体重却不增反降，所以，但为何糖尿病的发病率却一路走高呢?这涉及到一个问题——腹内脂肪。
1型糖尿病患者终身需要胰岛素替代治疗。
而在2型糖尿病的瘦患者身上，没有哪一种疾病能像糖尿病这样，因此，一般来说，且较为明显。肥胖患者的发病机制主要是胰岛素抵抗，从而促发糖尿病。其中80%伴有肥胖(体质指数BMI大于28)或超重(BMI大于25)。在糖尿病与体重关系的问题上，表现为“外瘦内胖”。导致体重有所下降。就要警惕糖尿病了，则可能使胰岛细胞受到损伤，在没有刻意节食的情况下，中国及所有亚裔糖尿病患者的平均BMI并不高，不少糖尿病患者的BMI都在25、游离脂肪酸增多，
糖尿病人，起病前体重多属正常或偏低，但其内脏脂肪细胞的数目和脂肪容积却很高，就是转成1型了，易形成胰岛素抵抗。2型糖尿病患者都有过胖的“历史”，旁边却有人宽慰他：“没事，则胖瘦皆有。 (责任编辑：{typename type="name"/})